小分子多肽TAT-p53DM及其在制備治療或預(yù)防缺血性卒中藥物中的應(yīng)用

基本信息

申請?zhí)?/td> CN201410141844.8 申請日 -
公開（公告）號 CN103936838A 公開（公告）日 2014-07-23
申請公布號 CN103936838A 申請公布日 2014-07-23
分類號 C07K14/00(2006.01)I;A61K38/16(2006.01)I;A61P9/10(2006.01)I;A61P25/00(2006.01)I 分類 有機(jī)化學(xué)〔2〕;
發(fā)明人 魯友明;裴磊;朱鈴強(qiáng);徐傳瑞 申請（專利權(quán)）人 武漢啟瑞科技發(fā)展有限公司
代理機(jī)構(gòu) 武漢宇晨專利事務(wù)所 代理人 王敏鋒
地址 430000 湖北省武漢市東湖高新技術(shù)開發(fā)區(qū)廟山小區(qū)
法律狀態(tài) -

摘要

摘要 本發(fā)明公開了小分子多肽TAT-p53DM及其在制備治療或預(yù)防缺血性卒中藥物中的應(yīng)用，利用人工合成TAT蛋白轉(zhuǎn)導(dǎo)結(jié)構(gòu)域和p53DM的融合蛋白多肽TAT-p53DM，TAT可以攜帶p53DM蛋白多肽經(jīng)血液穿過血腦屏障被神經(jīng)元攝取，將其運(yùn)用到離體和在體的缺血性卒中模型上，可有效發(fā)揮其阻斷神經(jīng)元死亡相關(guān)蛋白激酶1死亡結(jié)構(gòu)域（DAPK1DD）與腫瘤抑制蛋白p53DNA結(jié)合基序（p53DM）結(jié)合的生物學(xué)作用，抑制DAPK1下游引起神經(jīng)元凋亡與壞死的信號，降低缺血性卒中后腦損傷，為進(jìn)一步開發(fā)臨床治療缺血性卒中的藥物提供了分子靶點(diǎn)。